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La glomerulonefritis proliferativa extracapilar (GNE) o con semilunas no es una enfermedad específica, sino, una manifestación histológica de daño glomerular severo.
El nombre «extracapilar» o GN con «semilunas» (en inglés «crescentic») es utilizado para designar la proliferación celular y/o fibrosa que ocupa el espacio de Bowman, surgiendo desde su cápsula.
Extracapilar se refiere a que está por fuera de los capilares del penacho glomerular.
No hay acuerdo universal sobre el porcentaje de glomérulos que deben tener semilunas para llamarla GNE, pero la recomendación actual es que haya un compromiso del 50% o más de glomérulos.
La definición de semilunas es la presencia de al menos dos capas de células que estén llenando total (circunferencial) o parcialmente (circunscrita) el espacio de Bowman.
Esta alteración es también conocida como GN rápidamente progresiva, GN subaguda y GN maligna.
Se caracteriza histológicamente por semilunas en la mayoría de glomérulos y, clínicamente, por deterioro rápido de la función renal (semanas).
Varias enfermedades glomerulares pueden producir este cuadro clinicopatológico y muchas de las glomerulopatías vistas en otros capítulos pueden producir semilunas.
Sin embargo, en este capítulo veremos las enfermedades glomerulares en las cuales la GNE constituye la principal característica histológica.
Una GNE con clínica de GN rápidamente progresiva se puede ver en GN postinfecciosa, GN membranoproliferativa, nefropatía IgA, enfermedad de depósitos densos, etcétera, pero en estos casos es mejor llamarla de acuerdo a la glomerulopatía primaria, agregando el comentario «…con semilunas extensas en el X% de glomérulos».
Hay una clasificación de la GNE de acuerdo a las características inmunopatológicas:
Tipo I: Debida a anticuerpos anti-membrana basal glomerular (MBG).
Tipo II: Por complejos inmunes.
Tipo III: Sin depósitos de inmunoglobulinas o complemento en glomérulos: pauciinmune.
Este grupo ha sido a su vez subdividido en: asociada a anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilo (ANCA) (granulomatosis de Wegener, poliangeitis microscópica y síndrome de Churg-Strauss) y no asociada a ANCAs (GNE idiopática).
Un cuarto tipo ha sido propuesto, por algunos autores, para aquellos casos en los que se documenta coexistencia de enfermedad anti-MBG y ANCAs.
Estos tipos son claramente diferenciados en todos los textos de la materia, sin embargo, la denominación: tipo I, tipo II y tipo III la usan muy pocos autores.
La GNE mediada por complejos inmunes puede encontrarse en nefritis lúpica, púrpura de Henoch-Schönlein, nefropatía IgA, GN postinfecciosa, GN membranoproliferativa, crioglobulinemia, asociada a hepatitis B, a endocarditis y, en general, a cualquier GN mediada por depósitos glomerulares de estos complejos.
Cada una de estas enfermedades será tratada en su capítulo respectivo, en el actual presentaremos la enfermedad anti-MBG y la GNE pauciinmune.
La GNE corresponde a menos del 10% de todas las biopsias con diagnóstico de GN.
De acuerdo a los tres tipos definidos la distribución es más o menos así: enfermedad anti-MBG: 20%; por complejos inmunes: 40%, y pauciinmune: 40%.
El origen de la proliferación extracapilar. Las semilunas están formadas por una proporción variable de células epiteliales y monocitos (macrófagos); de acuerdo a la evolución de la semiluna predominan los monocitos (fase inicial) o las células epiteliales (fases posteriores).
También pueden identificarse otras células inflamatorias, principalmente linfocitos, y fibroblastos en fases tardías.
En casos de GN con segmentos de necrosis del penacho y/o ruptura de la cápsula de Bowman suelen haber más monocitos, y en los casos de enfermedad por complejos inmunes hay más proporción de células epiteliales.
Las semilunas están asociadas a ruptura de paredes capilares y fibrina en el espacio urinario.
Esta fibrina y otras proteínas del plasma parecen tener la capacidad de estimular las células epiteliales para que proliferen, además, los mediadores liberados por monocitos y plaquetas contribuirían a la proliferación celular y, probablemente, la organización o fibrosis posterior.
Las semilunas pueden evolucionar a fibrosis (semiluna fibrosa) o desaparecer (por apoptosis).
La fibrosis es mediada por infiltración de fibroblastos desde el intersticio periglomerular a través de espacios en la cápsula de Bowman.
Información:
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