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Las anemias hemolíticas autoinmunes (AHAI) son resultado de la reducción de la vida del eritrocito por mecanismos inmunológicos e incremento de la hemólisis, que en condiciones normales es de 1 %.
No siempre se presenta un cuadro anémico, ya que la médula ósea tiene la capacidad de aumentar la producción de eritrocitos logrando compensar la destrucción; el resultado es un estado hemolítico sin anemia.
Las AHAI son adquiridas, causadas por mecanismos inmunes, ya que la destrucción está mediada por una reacción antígeno-anticuerpo.
Las anemias hemolíticas autoinmunes (AHAI) son un conjunto de entidades patológicas caracterizadas por una disminución de la vida media de los hematíes por destrucción temprana de los mismos como consecuencia de la existencia de autoanticuerpos dirigidos contra elementos antigénicos de la membrana eritrocitaria.
La hemólisis puede tener un predominio extravascular (bazo e hígado) o bien intravascular, dependiendo del grado de daño que sufren los hematíes por el autoanticuerpos involucrado.
Aunque menos frecuentes, son enfermedades que deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial de pacientes con anemias normocíticas o macrocíticas.
En primer término, las manifestaciones clínicas son consecuencia del padecimiento base, ya que en la mayoría de los casos la anemia hemolítica es secundaria; en segundo término, son consecuencia de la hemólisis y del síndrome anémico.
Considerando la velocidad de instalación, en la hemólisis aguda podemos encontrar fiebre, ictericia, taquicardia, palpitaciones, fatiga, disnea y lipotimia.
En la hemólisis crónica la sintomatología puede ser tan leve que pase inadvertida para el paciente, pero podemos encontrar como datos sobresalientes ictericia leve y esplenomegalia cuando el mecanismo es hemólisis extravascular.
Los mecanismos fisiopatológicos de la destrucción en sí son diferentes dependiendo del anticuerpo o inmunoglobulina implicada, que puede ser IgG o IgM, causando hemólisis, extra o intravascular, respectivamente.
El reconocimiento de las formas más comunes de AHAI se dio gracias al desarrollo de la prueba de Coombs en 1945.3 En la AHAI el paciente produce anticuerpos (autoanticuerpos o al anticuerpos) dirigidos contra antígenos eritrocitarios; cuando el anticuerpo se une a su respectivo antígeno se forma un complejo inmune y se desencadena la cascada del complemento.
El complemento se activa hasta C9 o C3 dependiendo de la clase de anticuerpo involucrado, por lo que la hemólisis puede ser intravascular dando como resultado la liberación de hemoglobina en el torrente circulatorio, o extravascular, por atrapamientos de los eritrocitos en el sistema reticuloendotelial.
Como consecuencia de daño parcial a los eritrocitos pueden encontrarse esferocitos circulantes.
En las AHAI los anticuerpos que se producen van dirigidos generalmente contra todo un sistema de antígenos eritrocitarios y reaccionan a diferentes temperaturas, por lo que se clasifican en anemia hemolítica por anticuerpos calientes, por anticuerpos fríos y por anticuerpos bifásicos.
Información:
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