ENFERMEDAD DE BOURNEVILLE

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La enfermedad de bourneville. Afección congénita del cerebro caracterizada por la presencia de numerosos nódulos gliales y que clínicamente se manifiesta por trastornos mentales, ataques epilépticos, y a veces tumores en la piel, riñones, etc.

La esclerosis tuberosa también llamada complejo de esclerosis tuberosa (CET o TSC, por su sigla en inglés) es una enfermedad genética multisistémica poco común que causa tumores benignos en el cerebro y en otros órganos vitales tales como los riñones, el corazón, los ojos, los pulmones y la piel. Es de suma importancia el uso de la Trofología, para evitar esto.

Síndrome neurocutáneo de herencia autosómica dominante en el cual se pueden afectar el cerebro, ojos, piel, corazón, riñones, pulmones y huesos.

Se define clásicamente por la tríada de convulsiones, retraso mental y distintas lesiones cutáneas, como angiofibromas centro facial, manchas café con leche, nevus del tejido conectivo y signo de Koenen positivo.

Sinónimos: enfermedad de Bourneville; síndrome de Bourneville; enfermedad de Pringle; adenoma sebáceo de Pringle; enfermedad de Bourneville-Brisseaud.

Afecta comúnmente al sistema nervioso central y es el resultado de una combinación de síntomas, entre los que se encuentran convulsiones, retrasos en el desarrollo, problemas de conducta, anormalidades de la piel y enfermedades renales. A saber

Este raro padecimiento, heredado con carácter dominante, se incluye dentro del grupo de las facomatosis, grupo especial en el cual las anormalidades neurológicas se combinan con defectos congénitos de la piel, retina y otros órganos

Las facomatosis (phakos: mancha de nacimiento) se denominan también displasias ectodérmicas congénitas y comprenden la neurofibromatosis de Recklinghausen, la esclerosis tuberosa de Bourneville, el síndrome encefalotrigeminal de Sturge-Weber, la angiomatosis cerebelosa y retiniana de Von Hippel-Lindau, la ataxia telangectasia, etc.

El trastorno afecta a entre 25 mil a 40 mil individuos en los Estados Unidos y cerca de 1 a 2 millones de individuos en todo el mundo, y se estima que está presente en uno de cada 6 mil recién nacidos. El CET ocurre en todas las razas y grupos étnicos y en ambos sexos.

El nombre esclerosis tuberosa proviene de los crecimientos en el cerebro tipo tubérculo, es decir, en forma de raíz, que se calcifican con la edad y se vuelven duros o escleróticos.

Este trastorno fue conocido alguna vez como epiloga o enfermedad de Bourneville y fue identificado por un médico francés hace más de 100 años.

La esclerosis tuberosa de Bourneville es una enfermedad genética multisistémica de transmisión autosómica dominante que puede afectar a numerosos órganos. Por todo esto es necesario el uso cuanto antes de la Trofología.

El CET puede presentarse en el nacimiento, pero las muestras del trastorno pueden ser sutiles y los síntomas completos pueden tomar un cierto tiempo para desarrollarse.

Por lo tanto, el CET con frecuencia es desconocido y puede pasar desapercibido por años.

El CET es causado por defectos o mutaciones en dos genes, TSC1 y TSC2. Solamente uno de los genes necesita ser afectado para que ocurra el CET. El gen TSC1, descubierto en 1997, se encuentra en el cromosoma 9 y produce una proteína llamada hamartina.

El gen TSC2, descubierto en 1993, se encuentra en el cromosoma 16 y produce la proteína llamada tuberina. Los científicos creen que estas proteínas actúan como supresores del crecimiento del tumor, agentes que regulan los procesos de proliferación y diferenciación celular, en los cuales las células nerviosas se dividen para formar las nuevas generaciones de células y adquirir características individuales.

Aunque algunos individuos pueden heredar el trastorno de un padre que padezca de CET, la mayoría de los casos ocurren por mutaciones espontáneas.

En estas situaciones, ninguno de los dos padres tiene el trastorno o el gen o los genes defectuosos. En cambio, el gen defectuoso ocurre primero en el individuo afectado.

En otros casos, el CET es un trastorno dominante autosómico, lo que significa que la enfermedad ocurre a consecuencia de un gen dominante. En esos casos donde se pasa de un padre al niño, sólo uno de los padres necesita tener el gen para producir la enfermedad en el niño.

Si un padre posee el gen del CET, cada descendiente tiene 50 por ciento de probabilidad de desarrollar el trastorno. Es de suma importancia el uso de la Trofología, para evitar esto.

Los niños que heredan el CET pueden no tener los mismos síntomas que el padre que se lo transmitió y presentar una forma más suave o más severa del trastorno.

Algunos individuos adquieren el CET a través de un proceso llamado mosaicismo gonadal. Esto significa que los padres de estos pacientes no presentan defectos evidentes en los dos genes que causan el trastorno.

Sin embargo, los padres pueden tener un niño que padezca de CET porque una parte de una de las células reproductoras de uno de los padres (el esperma o los óvulos) puede contener la mutación genética sin que las otras células del cuerpo estén involucradas.

En casos de mosaicismo gonadal, la prueba genética de una muestra de la sangre podría no revelar el potencial de transmisión de la enfermedad a los descendientes.

El CET puede afectar cualquiera o todos los sistemas del cuerpo, causando una variedad de signos y de síntomas. Las muestras del trastorno varían dependiendo de cuáles sistemas y órganos están involucrados.

El curso natural del CET varía de individuo en individuo, con síntomas que pueden ser entre muy leves hasta sumamente graves. Además de los tumores benignos que ocurren con frecuencia en el CET, otros síntomas comunes incluyen las convulsiones, el retraso mental, problemas de conducta y anormalidades de la piel.

Los tumores pueden crecer en cualquier órgano, pero ocurren más comúnmente en el cerebro, los riñones, el corazón, los pulmones y la piel. Los tumores malignos son poco frecuentes en el CET. Los que ocurren afectan sobre todo a los riñones.

Los problemas renales tales como quistes y angiomiolipomas ocurren entre aproximadamente un 40 a 80 por ciento de los individuos que padecen de CET y ocurre generalmente entre las edades de 20 y 30 años. A saber. Es necesario practicar cuanto antes la Trofología para esta patología.

Los quistes son generalmente pequeños, aparecen en números limitados y no causan ningún problema serio. Aproximadamente el 2 por ciento de los individuos que padecen de CET desarrollan una gran cantidad de quistes en un patrón similar al de la enfermedad renal poliquística durante la niñez.

En estos casos, la función renal se ve afectada y pueden ocurrir fallas renales serias. En casos raros, los quistes pueden sangrar, conllevando a la pérdida de la sangre y anemia.

Angiomiolipomas, que son crecimientos benignos formados por tejido graso y células musculares, son las lesiones renales más comunes del CET.

Estos crecimientos, que no son raros ni ocurren únicamente en el CET, se encuentran en aproximadamente una de cada 300 personas que no padecen el CET.

Los angiomiolipomas causados por el CET se encuentran generalmente en ambos riñones y en la mayoría de los casos no producen ningún síntoma.

Sin embargo, a veces su crecimiento puede ser tal que causan dolores o fallas renales. Los angiomiolipomas también pueden generar sangrado, causando dolores y debilidad en el paciente.

Si el sangramiento severo no cesa naturalmente, puede haber una pérdida significativa de sangre, dando por resultado una anemia profunda y un descenso peligroso en el nivel de presión arterial que requeriría atención médica urgente.

Otros problemas renales poco frecuentes incluyen el carcinoma de células renales, que se genera a partir de un angiomiolipomas y los oncocitomas, tumores benignos que afectan únicamente a los individuos que padecen de CET.

Tres tipos de tumores cerebrales se asocian al CET: los tubérculos corticales, por los cuales recibe el nombre la enfermedad, generalmente se forman en la superficie del cerebro, pero pueden también aparecer en las áreas profundas del cerebro; los nódulos subependimales, que se forman en las paredes de los ventrículos, es decir, en las cavidades del cerebro que están llenas de fluido; y astrocitomas de células gigantes, un tipo de tumor que puede crecer y bloquear el flujo de líquidos dentro del cerebro, causando una acumulación del líquido y presión y produciendo dolores de cabeza y visión nublada.

Los tumores llamados rabdomiomas cardíacos se encuentran a veces en el corazón de los bebés y de niños jóvenes que padecen de CET.

Si los tumores son grandes o hay tumores múltiples, pueden bloquear la circulación y causar la muerte. Sin embargo, si no causan problemas en el nacimiento, que es cuando los tumores son más grandes en la mayoría de los casos, generalmente no crecen y probablemente no afectan al individuo posteriormente.

Los tumores benignos llamados facomas se encuentran a veces en los ojos de las personas que padecen de CET, apareciendo como manchas blancas en la retina.

Generalmente no causan la pérdida u otros problemas de la visión, pero pueden ser utilizados para ayudar a diagnosticar la enfermedad.

Tumores y quistes adicionales se pueden encontrar en otras áreas del cuerpo, incluyendo el hígado, el pulmón y el páncreas. Quistes óseos, pólipos rectales, fibromas en las encías y hendiduras dentales también pueden ocurrir.

Una amplia variedad de anormalidades de la piel pueden ocurrir en individuos que padecen de CET. La mayoría no causan ningún problema pero facilitan el diagnóstico.

Algunos casos pueden causar desfiguración y necesitan tratamiento. Las anormalidades más comunes de la piel incluyen:

• Las máculas hipomelánicas («manchas tipo hojas cenizas»), que son manchas blancas o más claras de la piel que pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo y son causadas por una carencia de pigmento de la piel o melanina, la sustancia que le da color a la piel.

• Manchas o puntos rojizos llamados angiofibromas faciales (también llamados adenomas sebáceos), que aparecen en la cara (y a veces se parecen al acné) y están conformados por vasos sanguíneos y tejido fibroso.

• áreas levantadas y descoloradas en la frente llamadas placas de la frente, que son comunes y típicas del CET y pueden ayudar a los médicos a diagnosticar el trastorno.

• áreas donde la piel es gruesa y grumosa, como mechones en forma de césped, se encuentran generalmente en la parte baja de la espalda o en la nuca.

• Tumores carnosos pequeños llamados fibromas unguales o subunguales que crecen alrededor y debajo de las uñas de los dedos del pie o de la mano. Si se agrandan o causan sangramiento, podría ser necesaria una operación para removerlos.

• Otras características de la piel que no son únicas a los individuos que padecen de CET, incluyendo molluscum fibrosum o granos de la piel, que ocurren típicamente en la parte posterior del cuello y los hombros, marcas café con leche (café au lait) o marcas marrones planas y poliosis, un mechón de pelo blanco que puede aparecer en el cuero cabelludo o en los párpados.

Afectación neurológica Alteraciones anatómicas en el cerebro:

-Tuberes corticales: Son tumores pequeños, de uno a dos centímetros de tamaño, de color grisáceo y bien delimitado. Puede haber desde unos pocos a varias decenas. Se sitúan preferentemente en los lóbulos cerebrales frontales y parietales. Están formados por neuronas y tejido neural que no se diferenció adecuadamente en el embrión.

-Defectos corticales microscópicos: Se producen por trastornos en la migración de las células nerviosas.

-Nódulos gliales subependimarios: Están constituidos por tejido glial (da soporte estructural a las neuronas) y tejido vascular, y están formados por células muy grandes. Tienen tendencia a calcificarse, lo que permite su mejor visualización radiográfica.

-Crisis epilépticas: (en el 92% de los casos) Se deben especialmente a la presencia de tuberes corticales o defectos corticales microscópicos. La gravedad de las crisis está relacionada con el número de tuberes existentes y con su localización. Esto determina la respuesta al tratamiento, que será peor cuanto más alterado esté el cerebro. La precocidad de las crisis y la mala respuesta al tratamiento, determina un mal pronóstico en el desarrollo neuropsiquico. Un mal control de las crisis puede ocasionar daño cerebral acumulativo, de ahí la importancia del tratamiento precoz y agresivo. A saber.

-Retraso mental: Son debidas a las alteraciones estructurales cerebrales y al daño que producen las crisis epilépticas, especialmente las que ocurren antes de los 5 años de vida.

-Síntomas derivados del astrocitoma de células gigantes: (que se da en el 10% de los casos): Empeoramiento de las crisis epilépticas, cambios de comportamiento, aparición de déficits neurológicos focales y aumento de la presión intracraneal por el bloqueo de los ventrículos cerebrales.

-Síntomas motores: (muy infrecuentes): Hemiplejia, incoordinación de movimientos por disfunción cerebelosa, movimientos involuntarios, etc.

El CET puede causar convulsiones y grados variables de incapacidad mental. Pueden ocurrir convulsiones de todos los tipos, incluyendo espasmos infantiles; convulsiones tónico-clónicas (también conocidas como convulsiones de alta severidad); o convulsiones tónicas, acinéticas, de ausencia atípica, mioclónicas, parciales complejas o generalizadas. A saber

Aproximadamente entre la mitad y dos tercios de los individuos que padecen de CET sufren de incapacidades mentales que varían desde dificultades de aprendizaje leves hasta retraso mental severo.

Los problemas de conducta, incluyendo agresión, rabia repentina, trastorno por déficit de atención e hiperactividad, trastorno obsesivo-compulsivo, y conductas repetitivas, destructivas o auto dañinas pueden ocurrir en niños que padecen de CET.

Algunos individuos que padecen de CET también pueden presentar un trastorno en el desarrollo conocido como autismo.

El pronóstico para los individuos que padecen de CET depende de la severidad de los síntomas, que van desde anormalidades leves de la piel a diversos grados de incapacidades de aprendizaje y epilepsia hasta el retraso mental grave, convulsiones incontrolables y fallas renales.

Los pacientes con síntomas leves generalmente tienen vidas largas y productivas, mientras que los individuos con casos más severos pueden tener serios impedimentos. Con esto está claro que es de máxima urgencia usar un buen Plan trofológico completo y si fuera necesario usar un Plan trofológico personalizado completo.

Características psicológicas, conductuales y sociales. Dado que la Esclerosis Tuberosa es una enfermedad heterogénea y de afectación muy variable, los sujetos que tienen ET presentan una gran variabilidad en los distintos aspectos psicológicos que acompañan a las manifestaciones clínicas:

Discapacidad intelectual:

Puede aparecer entre un 60- 70 % de los casos. Se ha visto que el 85 % de los niños con ET que presentan espasmos en flexión tienen retraso psíquico importante.

El 15% restante tiene un cociente intelectual normal, pero en ambos casos existe tendencia al comportamiento autista. Dependiendo del nivel de discapacidad pueden ser integrados en el sistema escolar regular y desarrollarán habilidades mentales y motoras similares a las de sus compañeros, y otros llegarán hasta cierto nivel de habilidad mental y motora y de  ahí no pasarán.

Crisis convulsivas:

Hay una mayor predisposición a las crisis convulsivas en los niños que en los adultos. Suelen comenzar al año de vida en forma de «espasmos infantiles» o «espasmos en flexión» (que suele corresponderse con un trazado de hipsarritmia en el electroencefalograma, conformando el «síndrome de West»).

Este tipo de crisis, junto con alteraciones cutáneas características, tienen una gran importancia diagnóstica porque a menudo son la forma de presentación de la enfermedad en los lactantes.

También pueden darse crisis focales simples o complejas, crisis tónico-clónicas generalizadas, crisis atónicas, tónicas, mioclónicas y ausencias atípicas.

Importa recordar que no todos los niños epilépticos presentan cambios de personalidad; no es específica de este síntoma. Esta se puede encontrar con más secuencia en niños con un nivel de inteligencia normal. Dichos cambios no son homogéneos.

Rasgos autistas:

El autismo puede definirse hoy como un continuum en el que en un extremo se sitúan sujetos con marcado aislamiento e indiferencia respecto de otros (o situaciones), ausencia de motivación comunicativa, y ausencia de imaginación significativa y de juego de ficción. En el otro extremo estarían los individuos con menos afectación y las características serían las siguientes: empleo de un lenguaje elaborado, pero con escasa implicación en relación con los demás; cierta habilidad para reconocer sentimientos a nivel intelectual, pero con dificultades en el área emocional, y contenidos intelectuales obsesivos con limitaciones de intereses.

Estos rasgos pueden variar según la gravedad del trastorno, la edad, el sexo, la adecuación y eficiencia de los tratamientos, y el compromiso y apoyo familiar.

Hiperactividad:

El DSM-IV establece los siguientes criterios para la hiperactividad (distingue entre ésta, la inatención, y la impulsividad):

a) A menudo son personas con manos y pies inquietos; no se están quietas sentadas.

b) Se levantan del asiento en clase o en otras situaciones en las que se les demanda que permanezcan sentados.

c) A menudo corren, saltan excesivamente en situaciones en que es inapropiado.

d) Frecuentemente tienen dificultades para jugar o participar en actividades de ocio tranquila y sosegadamente.

e) A menudo actúan como si estuvieran conducidos por un motor y no pudieran permanecer quietos.

f) Con frecuencia hablan excesivamente.

Se han estudiado unos criterios para hacer el diagnóstico de la enfermedad. Estos criterios se clasifican en primarios, secundarios y terciarios, según el grado de sospecha de la enfermedad que aportan:

Criterios Primarios:

-Angiofibromas faciales.

-Fibromas ungueales múltiples.

-Tubérculo cortical, confirmado histológicamente.

-Nódulo subependimario o astrocitoma de células gigantes, confirmados histológicamente.

-Astrocitomas retinianos múltiples.

Criterios Secundarios:

-Pariente de primer grado afectado.

-Rabdomioma cardíaco, confirmado histológica o radiográficamente.

-Otros hamartomas retinianos o manchas acrónicas en la retina.

-Tubérculos cerebrales, confirmados radiográficamente.

-Nódulos subependimarios no calcificados, confirmados radiográficamente.

-Mancha de piel áspera «de chagrín».

-Placa fibrosa frontal.

-Linfangiomatosis pulmonar, confirmado histológicamente.

-Angiomiolipoma renal, confirmado histológica o radiográficamente.

-Quistes renales típicos de ET, confirmados histológicamente.

Criterios Terciarios:

-Manchas hipocrómicas en piel.

-Quistes renales, confirmados radiográficamente.

-Cavidades pequeñas en el esmalte o «enamel pitting».

-Pólipos rectales hamartomatosos, confirmados histológicamente.

-Quistes óseos, confirmados radiográficamente.

-Linfangiomatosis pulmonar, confirmada radiográficamente.

-Heterotopias de la substancia blanca cerebral, confirmada neuroradiográficamente.

-Fibromas gingivales.

-Angiomiolipoma no renal, confirmado histológicamente.

-Espasmos infantiles.

De esta forma podemos decir que una persona tiene ET MANIFIESTA si tiene un criterio primario, dos secundarios o un secundario y dos terciario. ET PROBABLE si tiene un criterio secundario y un terciario o tiene tres terciarios y SOSPECHA de ET si tiene uno secundario o dos terciario.

Con esta patología es necesario unir todos los esfuerzos necesarios para el mejor manejo y calidad de vida para el enfermo; por eso es de máxima necesidad usar junto con el tratamiento del especialista, un buen Plan trofológico completo o personalizado que siempre será de una gran utilidad para la mejor calidad de vida y esperanzas para dichos enfermos.

Para todas estas patologías la madre naturaleza (Trofología), nos regala sus dones más preciados para nuestra salud y recuperación y bienestar o al menos para tener una vida más digna…

       Debería de saber qué:

Cuando se trata del cuidado de la salud, la medicina ha enseñado siempre a sus pacientes que son víctimas de sus genes.

Ellos realmente creen que dentro de su historia familiar se encuentra su destino. Nos dicen que si nuestro abuelo ha tenido enfermedades al corazón y nuestro padre tuvo un ataque al corazón, entonces nuestro destino está sellado y estamos creados para ser una víctima inevitable.

Se nos dice que la enfermedad es algo que está aquejado de, no es algo a desarrollar o crear a su propio estilo de vida o inducida.

«Muy a menudo la gente piensa que si tiene malos genes, no hay nada que pueda hacer al respecto»,  «Sin embargo, estos hallazgos indican que los telómeros pueden prolongarse en la medida en que la gente cambia la forma en la que vive.

La investigación indica que los telómeros más largos se asocian con muchas menos enfermedades y una vida más larga». Esto es posible gracias a la Trofología.

Los telómeros son las tapas protectoras en los extremos de los cromosomas que afectan a la rapidez con que las células envejecen.

Son combinaciones de ADN y proteínas que protegen los extremos de los cromosomas y ayudan a mantenerse estables, por lo que, a medida que se hacen más cortos y conforme su integridad estructural se debilita, las células envejecen y mueren más rápido.

En los últimos años, los telómeros más cortos se han asociado con una amplia gama de enfermedades relacionadas con el envejecimiento, incluyendo muchas formas de cáncer, demencia,  accidente cerebrovascular, enfermedades raras, enfermedades degenerativas y atróficas, enfermedad cardiovascular, obesidad, osteoporosis, diabetes, etc, etc.

Esta mentalidad de víctima ha permitido a la industria farmacéutica a florecer y presas en la incomprensión del público con respecto a la enfermedad y su capacidad de tomar el control de su vida y salud.

Si bien es cierto que algunos de nosotros llevamos genes que nos hacen más susceptibles al cáncer, la enfermedad cardíaca, enfermedades raras y la diabetes sólo para nombrar unos pocos, no es menos cierto que para estos genes que causan la enfermedad, que se deben de encender.

Por lo tanto, siempre y cuando estos genes están apagados, estás a salvo. Y a salvo estas con la Trofología.

Ahora, es posible que se esté preguntando, ¿qué es lo que convierte a estos interruptores «ON»?

La respuesta es de una variedad de factores que contribuyen: toxinas ambientales, trauma físico, estrés y especialmente como casi siempre la nutrición.

Por ejemplo, los estudios recientemente publicados en la revista Archives of Internal Medicine estudia la adhesión de 23.000 de las personas para 4 comportamientos simples como (hacer ejercicio 3,5 horas a la semana, especialmente el hacer buen uso de la Trofología, y el mantenimiento de un peso saludable.

En los que adhieren a estos comportamientos, el 97% de la diabetes, el 91% de los ataques cardíacos, 88% de los accidentes cerebrovasculares, el 88% de todos los tipos de cáncer y el 85% de las enfermedades raras y crónicas se les impidió el desarrollo de dichas enfermedades.

Hay reportes continuos acerca de científicos que descubrieron algún gen que puede influir en nuestro riesgo de contraer cierta enfermedad.

Se menciona que han descubierto genes que nos hacen más susceptibles al cáncer, a la artritis, a la obesidad, a la enfermedad de Alzheimer, a la ataxia-s, enfermedades raras y degenerativas, etc.

Por otro lado, también hay buenas noticias que podemos utilizar de inmediato, como por ejemplo, consumir ciertos alimentos que pueden ayudarnos a luchar eficazmente contra los genes causantes de enfermedades, gracias a una nueva ciencia llamada nutrigenómica, hermana de la binipatia, en fin “Trofología”.

Puede que siempre tengamos los mismos genes con los que nacimos, pero lo que comemos o no comemos, afecta cómo se comportan. En muchísimo.

Podemos usar a los nutrientes como una terapia genética natural eficaz y segura que nos ayude a que nuestros genes trabajen mejor y que conservemos una muy buena salud.

La progresión de la enfermedad coronaria, diabetes, hipertensión, cáncer de próstata, la obesidad y otras enfermedades crónicas se han invertido con los enfoques de medicina integral como las dietas basadas en la binipatia e higienismo.

Todos necesitamos nutrientes para hacer y reparar los genes. Hacemos nuevos genes cada vez que necesitamos una nueva célula para crecer, reparar una herida o remplazar células muertas.

Al comer adecuadamente trofológicamente y tomar complementos nutricionales, podemos ayudar a nuestro cuerpo a hacer nuevos genes sanos y adecuados, así como mejorar la reparación de los genes dañados.

En muchísimos casos, cantidades extraordinarias de algunos nutrientes pueden compensar extraordinariamente las debilidades genéticas. Junto con la Trofología.

Unos cimientos sólidos nutricionales protegen a nuestros genes y retrasan este deterioro y la acumulación de errores tipográficos genéticos.

Hemos constató que la ingesta baja de ácido fólico y magnesio por ejemplo interfieren con los mecanismos de reparación genética, resultando en más mutaciones.

Y más mutaciones se traducen en un envejecimiento más rápido y mayor riesgo de sufrir enfermedades, entre ellas las degenerativas, raras y las muy graves.

Investigaciones han demostrado que la complementación dietética y trofológica de los niños entre los 4 y los 14 años puede mejorar significativamente su rendimiento cognitivo y estado de ánimo.

La nutrigenética confirma los postulados de la binipatia porque toma un acercamiento más estrecho que se enfoca específicamente en las interacciones nutriente-gen y cómo pueden impactar el riesgo para enfermedades multifactoriales o requerimientos nutricionales.

La aplicación de la binipatia, Trofología, desactiva eficazmente las predisposiciones hereditarias y genéticas a enfermedades cardiacas, cáncer, diabetes, osteoporosis, ataxias, enfermedades congénitas, enfermedades raras, atróficas y distrofias entre muchísimas otras, más de 4600.

Esto es importantísimo ya que significa que podemos eliminar un defecto genético utilizando únicamente la Trofología. Es increíble.

Aunque tengan parientes que hayan sufrido alguna enfermedad considerada hereditaria, no sientan que es una sentencia inevitable. Todo lo contrario es evitable perfectamente a través de la Trofología.

Todos podemos cambiar la expresión de nuestros genes, cambiando de estilo de vida y cambiando por supuesto los hábitos alimenticios (Trofología), (binipatia y higienismo).No hay otra manera hoy en día.

Estos enfoques pueden cambiar la expresión de miles de genes en sólo unos meses.

Los genes asociados con el cáncer, enfermedades del corazón, enfermedades degenerativas, enfermedades raras y la inflamación son («apagados»), mientras que los genes protectores son («encendidos»). Gracias otra vez a la Trofología. No hay más.

Incluso ningún medicamento se ha demostrado que puedan hacer esto. Esto solo lo puede hacer hoy en día la Trofología.

Hay experimentos realizados con ratones «agouti», que tienen una anormalidad genética que los hace de color amarillo, grasos, y diabéticos desde el nacimiento.

Pero cuando las madres «agouti» se les dieron el uso de la Trofología enriquecida tipo binipatia e higienista “trofología avanzada”, sus hijos salieron con el escudo normal marrón, delgado y saludable.

Curiosamente, la descendencia sana aún tenía el gen «agouti», simplemente no expresado (apagado).

Estos experimentos parecen mostrar de una vez por todas que la trofología avanzada, según la (binipatia y el higienismo) de hecho puede influir en la expresión genética, para la enfermedad, así como para la salud.

Información:

Para más información sobre esta enfermedad o patología, si usted cree que es necesario, preguntar a su médico o especialista, libros e inclusive en internet, donde encontraras cientos o miles de páginas, rellenitas de información, que seguramente ya sabe usted, pero no vas a encontrar ninguna o muy poquísima información útil para la verdadera: recuperación, regeneración o simplemente la plena curación (salud).

La mayoría te dirá lo chungo que es esa enfermedad, en teoría por qué se ha producido, o que su clínica tiene mucha experiencia en ese caso (¿?), o tal productos es ideal o único, las personas estas muy confundidas o quizás en cierta manera engañadas o mareadas vaya a saber, bueno así va la salud general de la población, no hay casi ninguno sano, usted mismo salud verdadera o salud chunga.

Por favor no se deje engañar por nadie. Nadie puede tener salud verdadera si no modifica sus hábitos trofológicos (Trofología).

Ningún aparato, medicamento, cirugía (amputaciones de órganos o miembros) las mayorías de veces innecesarias realmente porque seguramente con la Trofología se hubieran recuperado completamente a no ser una urgencia en que la vida este en juego, pócimas, etc.

Puede hacer eso por usted, y mucho menos cuanto mayor sea la gravedad del estado de su salud, solo repito solo la Trofología, que nos alimenta, mantiene sanos de verdad, nos regenera, único para danos un alto nivel de calidad de salud y de vida, nos da vitalidad y energía. Eso no lo puede hacer ningún aparato, pócima, etc. Por si solos.

Por desgracia la salud se ha convertido en un gran negocio en todos los bandos y puntos. Abra los ojos.

La información en esta monografía tiene la intención de servir para fines informativos únicamente, y está diseñada para ayudar a los usuarios a aclarar sus inquietudes de salud.

La información está basada en la revisión de nuestros datos de investigación científica y colaboradores especialistas, patrones históricos de práctica y experiencia clínica.

Esta información no se debe interpretar como un consejo médico especifico.

Antes de nada deberá de consultar con su médico o especialista.

    Nota: cuando se usa conjuntamente la binipatia, con la Trofología (Plan trofológico completo o personalizado) con los remedios de tu médico o especialista, la recuperación, curación, etc. Se multiplica en un 100%. Esto es muy importante para esta patología.

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