La artritis por cristales incluye un grupo de enfermedades determinadas por el depósito de cristales en tejidos articulares y periarticulares.
El aspecto clínico de estas enfermedades abarca desde formas asintomáticas a formas graves con marcada destrucción y limitación articular.
La artritis por cristales más frecuente más frecuente es la gota, producida por el deposito hístico de cristales de urato monosódico.
En 1961, McCarty y Hollander evidenciaron cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (Ca2 P2O7.2H2O) en el liquido articular de dos enfermos con episodios de artritis aguda que remedaban crisis gotosas.
Esta artritis fue descrita con el termino seudogota.
En las radiografías de pacientes con artritis por cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (PCD) se apreciaron calcificaciones en los cartílagos articulares y se acuño el término condrocalcinosis.
Más tarde se observo que los cristales de PCD se depositaban también en la cápsula articular, ligamentos o tendones extraarticulares.
Los términos seudogota o condrocalcinosis fueron sustituidos por la denominación globalizadora enfermedad por depósito de cristales.
Esta entidad comprende tres enfermedades producidas por el depósito de microcristales articulares y periarticulares, y pueden ser resultado de una alteración metabólica, excesos de proteínas, embutidos, comilonas, etc.
1. Enfermedad por depósito de cristales de urato monosódico. Gota.
2. Enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (PCD).
3. Enfermedad por depósito de cristales de fosfato cálcico básico (PCB. Hidroxiapatita).
La formación y depósito de cristales es un proceso lento que en la mayoría de las ocasiones requiere años.
Este proceso se potencia por la edad y daño articular
El urato monosódico cuando precipita lo hace formando cristales.
En la enfermedad por depósito de PCD los cristales pueden formarse al aumentar la concentración de PPi o la de calcio en el liquido sinovial (anomalía bioquímica).
También pueden formarse cristales de PCD como resultado de una alteración primitiva de la matriz cartilaginosa (anomalía estructural).
Este mismo mecanismo se ha invocado para explicar la formación de cristales de fosfato cálcico básico (PCB, hidroxiapatita).
El depósito de cristales en los tejidos puede ser asintomático, pero eventualmente este depósito ocasiona una inflamación local.
Otros factores que pueden influir en el depósito de cristales de uratos son: disminución de la temperatura intraarticular, cambios del pH, presencia de proteoglicanos, edad, cambios degenerativos articulares y reabsorción del liquido sinovial en cuantía superior al urato reabsorbido.
La patogenia de la enfermedad por depósito de cristales de PCB o hidroxiapatita parece similar a la gota y enfermedad por depósito de PCD.
En pacientes con insuficiencia renal crónica se ha postulado que el aumento de la concentración de fósforo sérico podría mediar la formación y depósito de cristales de PCB.
En otras condiciones, como en la esclerodermia o dermatomiositis, no se ha podido establecer por que se produce el depósito hístico de cristales de hidroxiapatita.
Algunos autores consideran que la precipitación de estos cristales es un acontecimiento posterior o acaso coincidente con la destrucción del cartílago articular.
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