martes , 11 diciembre 2018
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GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA MULTIPATOGENICA

La glomerulonefritis rápidamente progresiva multipatogénica. Es un trastorno caracterizado por el desarrollo de insuficiencia renal rápidamente progresiva.

Se han descrito 3 mecanismos patogénicos diferentes 1,2 aunque existen casos de afectación multipatogénica.

Presentamos el caso de una mujer de 42 años, que acudió a urgencias refiriendo desde 3 días antes fiebre, oliguria y nauseas.

La exploración física reveló tensión arterial de 150/75, febrícula de 37,8 C, y edemas en miembros inferiores.

La analítica mostró: creatinina 21.84 mg/dl, urea 264 mg/dl, sodio 136 mmol/l, potasio 6 mmol/l, bicarbonato 16.7 mmol/l, hemoglobina 7.8 gr/dl, hematocrito 21.8 %, velocidad de sedimentación globular 112 mm/h.

El sedimento de orina evidenció proteinuria de 3 +++ y hematíes.

Una ecografía renal resultó normal. Ante estos hallazgos, se decidió iniciar hemodiálisis.

En sucesivos días, se efectúo estudio glomerular, que mostró positividad (350 ui/ml) de anticuerpos anti membrana basal (Ac anti-MB), anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos con patrón perinuclear (pANCA) – título 1/40-, anticuerpos antinucleares (ANA) –título 1/40- e inmunocomplejos Ig G circulantes 12 ui/ml (normal menor de 4), siendo el resto del estudio, normal.

Se realizó, asimismo, una biopsia renal, que mostró 16 glomérulos, 4 de ellos esclerosados y el resto con semilunas celulares, e infiltrado intersticial linfoplasmocitario.

La inmunofluorescencia reflejó intenso depósito lineal continuo de Ig G sobre la membrana basal, acompañado de depósito granular de Ig A y C3.

Con todo ello, se inició tratamiento inmunosupresor con esteroides (inicialmente 3 choques de 1gr y posteriormente 1mg/kg/día) y ciclofosfamida (1mg/kg/día, durante 2 meses), sin ninguna recuperación en la función renal. Como era de esperar.

Se negativizaron los Ac anti MBG y los pANCAs al mes, aunque posteriormente presentó varios ingresos por síndrome febril y lesiones purpúricas en la cara interna de los muslos (mostrando datos de vasculitis en la biopsia cutánea) y positividad de pANCAs, desapareciendo tras aumentar la dosis de esteroides.

Se han descrito 3 mecanismos patogénicos diferentes en la glomerulonefritis extracapilar.

Así, en la tipo I, la enfermedad es causada por Ac anti-MB, frecuentemente asocia afectación pulmonar, denominándose síndrome de Goodpasture.

En el tipo II, el mecanismo patogénico es inmunocomplejos circulantes, secundarios a otro cuadro (lupus, glomerulonefritis postinfecciosa, Schölein-Henoch…).

Por último, en el tipo III, no se observan depósitos inmunes, se asocia a vasculitis (con ANCAs positivos en 80-90%).

Se han publicado series de pacientes con enfermedad por Ac anti- MB que simultáneamente presentaban positividad para ANCAs, situándose esta asociación entre 30-40% de enfermos con Ac anti- MB positivos.

Las implicaciones clínicas de este subgrupo de pacientes no están claras.

Algunos autores han reflejado una mayor edad media, recurrencias más frecuentes, mayor afectación sistémica (fiebre, rash, artralgias…) y un mejor pronóstico.

Sin embargo, en otros casos no ha podido comprobarse una mayor recuperación renal. a saber.

En cuanto a la asociación entre los tipos I y II se han descrito casos aislados con presencia simultánea de Ac anti-MB e inmunocomplejos circulantes y/o depósitos glomerulares, sin poder determinar su significado clínico y pronóstico.

En nuestro caso, probablemente el principal mecanismo patogénico fue el depósito de Ac anti-MB, aunque la presencia de ANCAs determinó una mayor aparición de síntomas vasculíticas y recurrencias del cuadro.

El significado clínico y pronóstico de la presencia simultánea de inmunocomplejos circulantes no pudo quedar aclarado. a saber.

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