lunes , 17 diciembre 2018
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Glomerulonefritis proliferativa endocapilar

La glomerulonefritis proliferativa endocapilar. Es una lesión que se le conoce también con el nombre de GN proliferativa endocapilar aguda.

Se define como una proliferación celular que afecta las áreas mesangiales y las luces capilares.

Las células que proliferan son mesangiales, endoteliales y células inflamatorias circulantes que han migrado al penacho.

La oclusión de luces capilares se debe en parte a las células que proliferan y en parte a edema de células endoteliales.

La lesión es usualmente difusa, pero, en algunos casos es segmentaria y focal.

En ocasiones se acompaña de proliferación extracapilar (semilunas).

Cuando hay abundantes neutrófilos en el penacho se le llama exudativa y está casi siempre asociada a infecciones.

En casos de inflamación severa podremos encontrar necrosis del penacho con cariorrexis, fibrina y ruptura de paredes capilares.

La GN proliferativa endocapilar difusa puede ocurrir en varios desórdenes, más frecuentemente: infecciones, nefritis lúpica y nefropatía IgA.

Aunque la patogénesis de esta alteración es variable, está generalmente mediada por mecanismos inmunes.

La GN post-infecciosa está frecuentemente relacionada a infección por Streptococus piógenes en faringe o piel.

Sólo algunas cepas son consideradas nefritogénicas.

La incidencia de GN varía ampliamente, aun con infecciones por la misma cepa, por lo que se considera que hay factores predisponentes individuales, posiblemente genéticos, importantes en la patogénesis.

La lesión glomerular no está asociada a infección directa por el microorganismo, sino, a la formación de complejos inmunes.

No se conoce con certeza si los complejos inmunes circulan y luego se depositan en el glomérulo, o si los antígenos (muchos han sido propuestos) atraviesan la MBG y se unen a sitios específicos de la pared capilar, para luego unirse con el anticuerpo y activar el complemento.

En años recientes se han postulado dos antígenos estreptocócicos como los involucrados en la patogénesis: la exotoxina B (“catiónico cysteine proteinase exotoxin B [SPE B]) y el receptor de plasmina, un gliceraldehído fosfato deshidrogenasa (“Plr, GAPDH”), pero aún queda mucho por conocer de su papel como patogénicos en esta GN.

Otros agentes infecciosos han sido asociados con GN aguda: Streptococus pneumoniae, Estafilococos, bacilos gram negativos, Treponema, micobacterias, Plasmodium, varios virus, etcétera.

En estos casos la expresión morfológica suele ser más variable: GN proliferativa difusa, mesangial, endocapilar focal, extracapilar o membranoproliferativa.

Hay casos de GN endocapilar difusa sin evidencia de infección.

Podrían ser casos en los que el proceso infeccioso ocurrió mucho tiempo atrás como para detectar evidencia de la respuesta inmune al microorganismo.

Clínica: La GN post-estreptocóccica ocurre más frecuentemente en niños, pero no hay edad en la que no pueda presentarse la enfermedad.

Hay un período de latencia entre el inicio de la infección y el desarrollo de la GN, que es en promedio 1 a 2 semanas para la faringitis y 3 a 6 para las infecciones de la piel.

Este período de latencia es muy importante para la diferenciación clínica de los episodios de hematuria.

En la nefropatía IgA suele ocurrir, cuando está asociada a faringitis, en la primera semana del inicio de la infección (sinfaringítica).

El inicio de los síntomas es generalmente abrupto, con hematuria, edema periorbitario e hipertensión. En muchos casos hay oliguria.

La mayoría de niños afectados se recupera espontáneamente, con resolución completa en pocas semanas. Tiene casi siempre la sangre limpia.

En adultos el pronóstico es un poco menos favorable, algunos pacientes continúan con anormalidades persistentes de la función renal. A diferencia de los niños el adulto está muy sucio interiormente.

Proteinuria en rango nefrótico y oliguria severa han sido factores clínicos asociados con peor pronóstico.

En muchos casos hay un curso rápido y pronta resolución por lo que los pacientes no son biopsiados.

Se sabe que en algunos casos hay enfermedad subclinica y aun en estos casos la GN puede contribuir a un daño renal crónico.

Datos de laboratorio: Incremento de los anticuerpos anti-estreptolisina O (AELOS), anti DNasa-B y anti hialuronidasa; un incremento de al menos 2 veces entre los títulos de la fase aguda y de convaleciente se consideran diagnósticos de la infección por Streptococcus.

Hay descenso de niveles del complemento (especialmente C3) en aproximadamente el 80% de los pacientes.

Hay aumento del BUN y la creatinina. Hematuria con eritrocitos dismórficos y cilindros hemáticos.

La proteinuria es usualmente leve, sin embargo, es severa (en rango nefrótico) en 5% a 10% de casos. A saber.

Los glomérulos son grandes, con notoria hipercelularidad y disminución o pérdida aparente de luces capilares.

El compromiso es usualmente global y difuso.

Las células del penacho, generalmente, tienen núcleos de tamaño y formas variables debido a que las células son de diferente origen: mesangiales, endoteliales, linfocitos, monocitos y polimorfos neutrófilos.

Cuando pueden verse bien las paredes capilares se demuestra que no están engrosadas y la membrana basal se ve sin irregularidades, delgada, con el PAS y la plata metenamina.

En algunos casos se pueden observar depósitos redondeados, bien definidos, en la parte externa de la pared capilar: jorobas o gibas (“humps”); se evidencian mejor con el tricrómico de Masson: rojas por la fuschina (fuschinofílicas), o con la tinción de plata o la tinción azul de toluidina (no usada rutinariamente en la mayoría de laboratorios). Como casi siempre.

La presencia de jorobas apunta fuertemente al diagnóstico de GN post-infecciosa, pero, pueden verse en otras GN como GN membranoproliferativa y crioglobulinemia.

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